Обнаружены пути распространения аномального белка при болезни Альцгеймера

Ученые обнаружили пути распространения болезни Альцгеймера в организме.

При помощи генной инженерии ученые сумели вывести линию мышей с аномальным белком, таким же, какой синтезируется у людей с болезнью Альцгеймера. Аномальный тау-белок у трансгенных мышей синтезировался в нижней части гиппокампа. Именно с этой области начинается отмирание клеток мозга у больных с синдромом Альцгеймера. Аномальный тау-белок образует нейрофибрилярные клубки, которые препятствуют питанию нейронов. Специалисты исследовали в течение 22 месяцев распределение тау-белка в мозге мышей при помощи помеченных антител. Оказалось, что неправильный тау-белок со временем обнаруживался и за пределом области образования нейрофибрилярных клубков. Ученые предположили, что аномальный тау-белок распространяется по мозгу через нейрональную связь.

При болезни Альцгеймера клубки тау-белка накапливаются внутри нейронов. Количество тау-белка характеризует степень приобретенного слабоумия. Тау-белок также определяется и с другими формами приобретенного слабоумия, такими как лобно-височная деменция, болезнь Паркинсона и деменция с тельцами Леви. Точный механизм передачи аномального тау-белка от нейрона к нейрону предстоит еще выяснить. Предполагается, что аномальный белок, выделенный одним нейроном, становится матрицей для формирования неправильных тау-белков в других нейронах. Далее все происходит по механизму цепной реакции.