ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность — одно из наиболее тяжелых нарушений кровообращения. Она может развиться в результате длительного кислородного голодания (гипоксии) в связи с кровопотерей или расстройством дыхания, травматического шока, пороков сердца (митральный стеноз, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда, отравление токсическими веществами). При острой сердечной недостаточности сердечная мышца теряет свою сократительную способность, поэтому сердце не может перекачивать притекающую к нему кровь. Резко уменьшается сердечный выброс, возникает застой крови. Если преобладает недостаточность левого желудочка, то кровь застаивается в легких, возникает переполнение малого круга кровообращения, развивается сердечная астма, отек легких.

Если преобладает правожелудочковая недостаточность, то кровь застаивается в большом круге кровообращения, появляются отеки, увеличивается печень, уменьшается скорость кровотока и снабжение кислородом различных тканей и органов. Итак, острая сердечно-сосудистая недостаточность — патологическое состояние, обусловленное несостоятельностью сердца как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение. Типичными примерами острой сердечной левожелудочковой недостаточности служит сердечная астма и отек легких, в который обычно переходит сердечная астма. Это пароксизмальные формы тяжелого затрудненного дыхания, обусловленные выпотом в легочную ткань серозной жидкости с образованием либо интерстициального отека при сердечной астме, либо альвеолярного отека со вспениванием богатого белком транссудата (при отеке легких).

Причинами сердечной астмы и отека легких является первичная острая левожелудочковая недостаточность (инфаркт миокарда, гипертонический криз, левожелудочковая недостаточность у больных с миокардиопатией и т. д.) либо острые проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца, другие хронические формы ИБС). Остро возникшая слабость левого желудочка сердца ведет основному патогенетическому синдрому — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Здесь имеют место такие провоцирующие дополнительные моменты, как физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга кровообращения при переходе в горизонтальное положение и другие факторы. Сопровождающие приступ возбуждение, подъем АД, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце. Гипоксия тканей и ацидоз вследствие плохой работы сердца сопровождаются дальнейшим ухудшением работы его, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеол, снижением эффективности медикаментозной терапии.

Клиника: Предвестники и стертые формы: усиление одышки, больной не может лечь. Удушье, покашливание или только саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке, ослабленное дыхание и скудные хрипы ниже лопатки.

Сердечная астма: удушье с кашлем, свистящим дыханием. Форсированное учащенное дыхание, ортопноэ (вынужденное положение сидя). Возбуждение, страх смерти. Цианоз, тахикардия, часто — повышение АД. Аускультативо: на фоне ослабленного дыхания — сухие, нередко мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях — холодный пот, «серый» цианоз, набухание шейных вен, прострация. Очень важен здесь дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой, поскольку при ней противопоказаны наркотики и показаны адреналитики.

Отек легких возникает более или менее внезапно либо при нарастании тяжести сердечной астмы. Появление при сердечной астме обильных мелко и среднепузырчатых хрипов, распространяющихся на передневерхние отделы легких указывает на развивающийся отек легких. Появление пенистой, обычно розовой мокроты является достоверным признаком отека легких. Хрипы отчетливо слышны на расстоянии. Прочие признаки — как при тяжелой сердечной астме. При отеке легких различают: молниеносное течение (смерть в течение нескольких минут), острое (от 30 минут до 3 часов), затяжное (до суток и более).

Неотложная помощь. Лечение — экстренное уже на стадии предвестников. Для фельдшера последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем. Если есть возможность, следует вызвать на себя бригаду кардиореанимации. Помощь следующая: купирование эмоционального напряжения, следует по возможности успокоить больного;
больного усадить со спущенными ногами;
нитроглицерин по 2–3 таблетки под язык каждые 5–10 минут под контролем АД до наступления заметного улучшения (менее обильные хрипы, субъективное улучшение) или до снижения АД. В ряде случаев этот комплекс мероприятий оказывается достаточным, заметное улучшение наступает через 5–15 минут.

Если улучшения нет или оно малоэффективно: вводится внутривенно 1–2 мл 1%-ного раствора морфина медленно, на изотоническом растворе натрия хлорида;
фуросемид — от 2 до 8 мл 1%-ного раствора внутривенно (не применять при низком АД)
ингаляции кислорода через маску;
сердечные гликозиды — растворы дигоксина 0,025%-ного — 1–2 мл или строфантина 0,05%-ного в дозе 0,5–1 мл вводят медленно в вену на 0,9%-ном раствора натрия хлорида;
преднизолон (30–60 мг) или гидрокортизон (60–125 мл) внутривенно для предупреждения или лечения повреждений альвеолярной мембраны; введение гормонов тем более показано при смешанной астме;
при смешанной астме с бронхоспазмом вводят медленно внутривенно 2,4%-ный раствор эуфиллина в количестве 10,0 мл. Как «пеногаситель» используется ингаляция паров этилового спирта.

Больные подлежат экстренной госпитализации в кардиореанимационное отделение после купирования признаков левожелудочковой недостаточности либо при улучшении состояния. Фельдшеру, который должен проводить вышеуказанные мероприятия, следует вызвать на себя кардиореанимационную бригаду скорой помощи.