ЖИЗНЕОПАСНЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

Жизнеопасные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Аритмия и блокады — нарушения деятельности сердца, связанные с изменением функции проводящей системы миокарда. Возможные причины: органические поражения, миокардиты, ИБС, в т. ч. острый инфаркт миокарда, интоксикации различными веществами, лекарствами. Нарушения ритма и особенно проводимости могут протекать длительное время почти бессимптомно, но могут вызывать и значительные расстройства кровообращения. Их лечение является делом врача и должно проводиться преимущественно в условиях стационара под контролем ЭКГ. Но существуют состояния, представляющие непосредственную угрозу для жизни больного, откладывать оказание помощи в этих ситуациях нельзя.

К наиболее опасным относятся: пароксизмальные суправентрикулярные тахикардии с ЧСС более 110 в минуту, мерцательная тахиаритмия, желудочковая тахикардия, частые желудочковые экстрасистолы, трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков, полная атриовентрикулярная блокада с брадикардией менее 50 ударов в минуту.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия наступает внезапно. ЧСС достигает 140–250 в минуту. Из-за частых сокращений предсердия не успевают наполниться кровью, поэтому резко уменьшается сердечный выброс, появляются признаки сердечной недостаточности. Понижается АД, пульс становится слабым, нитевидным, больные жалуются на сердцебиение, слабость, дискомфорт в груди, могут появиться боли в области сердца, чувство нехватки воздуха.

При суправентрикулярной тахикардии источник возбуждения лежит выше желудочков. Он может находиться в синусовом узле, в других отделах предсердий (в этих случаях на ЭКГ перед комплексом QRS будет виден зубец Р или в атрио-вентрикулярном-узле (в этом случае зубец Р будет наслаиваться на комплексе QRS одновременное сокращение предсердий и желудочков или окажется позади него, т. к. желудочки будут сокращаться раньше предсердий. Комплексы QRS похожи на нормальные, интервалы R-R одинаковы, может отмечаться снижение сегмента S-T. Это явление часто встречается при учащении сердечных сокращений и проходит после купирования тахикардии в течение нескольких десятков минут или 1–2 часов (если не вызвано другими причинами, например, инфарктом миокарда).

Электрокардиограмма при суправентрикулярных пароксизмальных тахикардиях: а) источник возбуждения лежит в синусовом узле; б) источник возбуждения находится позади атриовентрикулярного узла; в) источник возбуждения находится в атриовентрикулярном узле.

Неотложную помощь следует проводить после регистрации ЭКГ. Если такой возможности нет, то больному следует дать 50–60 капель настойки пустырника, валокордина или корвалола. При ЧСС до 100–110 в минуту этим следует ограничиться и вызвать врачебную бригаду или госпитализировать больного. Если же ЧСС превышает 120 в минуту, следует начинать медикаментозную терапию.

Наиболее универсальным действием и небольшим количеством противопоказаний обладает новокаинамид. Но надо помнить, что он может вызвать коллапс, поэтому больного перед введением новокаинамида надо положить горизонтально. Новокаинамид вводят в/в в количестве 5–10 мл 10%-го раствора с 10–20 мл 0,9% раствора хлорида натрия очень медленно — в течение 5–10 минут. Если у больного АД в пределах индивидуальной нормы (см. раздел Гипертензивные кризы) или ниже, в эту смесь добавляют 0,2–0,3 мл 1%-го раствора мезатона. Обязательное условие — мезатон набирают первым или вторым, но не последним, шприц следует несколько раз перевернуть — перемешать раствор. Если мезатон набрать последним, большая его часть останется в игле и в канюле и попадет в/в одномоментно, раньше новокаинамида. Это вызывает спазм мозговых сосудов, сильные головные боли и у пожилых больных может привести к потере сознания. Спазм, как правило, проходит в течение нескольких минут, но допускать его возникновения не следует. После введения новокаинамида больной в течение 2 часов должен соблюдать постельный режим из-за опасности возникновения коллапса. Противопоказание к введению новокаинимида — аллергия на него и на новокаин.

Приступ наджелудочковой тахикардии можно также купировать в/в введением сердечных гликозидов — дигоксина, строфантина или коргликона. Их вводят в количестве 0,5–1 мл в 10–20 мл 0,9%-го раствора хлорида натрия медленно струйно. Противопоказания — передозировка сердечными гликозидами у больного, индивидуальная непереносимость, уширение комплекса QRS на ЭКГ, острый инфаркт миокарда или подозрение на него.

Изоптин (финоптин) имеет много противопоказаний и должен вводиться под контролем ЭКГ. Допустимо его введение больным с частыми приступами, которым именно он помогает особенно хорошо, а другие препараты малоэффективны (по данным анамнеза и медицинских документов). Вводят изоптин в количестве 2 мл с хлоридом натрия 0,9%-м — 8 мл в/в в течение 1 минуты.

Больные с впервые возникшей аритмией и с некупировавшимся приступом подлежат обязательной госпитализации (до машины пешком или на носилках в зависимости от общего состояния), хронические больные с часто возникающими приступами после восстановления нормальной ЧСС могут быть оставлены дома с передачей активного вызова участковому врачу. Из общественных мест (с работы, с улицы) госпитализируют всех больных.

Мерцательная аритмия. Мерцательная аритмия встречается в практике скорой помощи особенно часто. Под этим понятием клинически нередко объединяют трепетание и мерцание (или фибрилляцию) предсердий — собственно мерцательную аритмию. Их проявления сходны. Больные жалуются на сердцебиение с перебоями, трепыхание в груди, иногда на боли, слабость отдышку. Уменьшается сердечный выброс, может понизится артериальное давление, развиться сердечная недостаточность. Пульс становится неритмичным, переменной амплитуды, иногда нитевидным. Тоны сердца приглушены, неритмичные. Характерный признак мерцательной аритмии — дефицит пульса, т. е. частота сердечных сокращений, определенная аускультативно, превышает частоту пульса. Это происходит потому, что отдельные группы мышечных волокон предсердий сокращаются хаотично, и желудочки иногда сокращаются впустую, не успев достаточно заполниться кровью. В этом случае пульсовая волна образоваться не может. Поэтому частоту сердечных сокращений следует оценивать по аускультации сердца, а лучше по ЭКГ, но не по пульсу.

Мерцательная аритмия: а) трепетание предсердий; б) крупноволнистая форма мерцания предсердий; в) мелковолнистая форма мерцания предсердий.

На ЭКГ отсутствует зубец Р (т. к. нет единой систолы предсердий), вместо него на изолинии присутствуют волны f различной амплитуды, отражающие сокращения отдельных мышечных волокон предсердий. Иногда они могут сливаться с помехами или быть низкоамплитудными и поэтому незаметными на ЭКГ. Частота волн f может достигать 350–700 в минуту.

Трепетание предсердий — учащение сокращений предсердий (до 200–400 в минуту) при сохранении предсердного ритма. На ЭКГ регистрируются волны F. Сокращения желудочков при мерцании и трепетании предсердий могут быть ритмичными или неритмичными (что чаще), при этом может отмечаться нормальная частота сердечных сокращений, бради- или тахикардия. Типичная ЭКГ при мерцательной аритмии — мелковолнистая изолиния (из-за волн F), отсутствие зубцов Р во всех отведениях и разные интервалы R–R, комплексы QRS не изменены. Разделяют постоянную, т. е. давно существующую, и пароксизмальную, т. е. возникающую внезапно в виде приступов формы. К постоянной форме мерцательной аритмии больные привыкают, перестают ее ощущать и за помощью обращаются только при учащении сердечных сокращений (желудочков) свыше 100–120 в минуту. У них следует снизить ЧСС до нормы, но не надо добиваться восстановления синусового ритма, т. к. это трудно выполнимо и может привести к осложнениям (отрыву тромбов). Пароксизмальную форму мерцания и трепетания предсердий желательно перевести в синусовый ритм, ЧСС также следует снизить до нормы. Лечение и тактика в отношении больных на догоспитальном этапе практически такие же, как при пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях.

Желудочковая экстрасистолия. Сами желудочковые экстрасистолы мало влияют на гемодинамику, но они могут предшествовать более грозным нарушениям сердечного ритма — желудочковой тахикардии и фибрилляция желудочков. Прогноз особенно неблагоприятен при частых желудочковых ЭС (более 10 ЭС в 1 минуту), групповых, политопных (т. е. исходящих из разных отделов желудочков, а поэтому разных по форме). Эти нарушения могут быть и ранним предвестником развивающегося инфаркта миокарда. На ЭКГ перед желудочковой ЭС отсутствует зубец Р, комплекс QRS расширен и деформирован. Больным со всеми видами желудочковых экстрасистол необходима неотложная терапия.

Желудочковая тахикардия. Желудочковая тахикардия — одно из серьезных нарушений работы сердца. Оно обычно возникает на фоне тяжелого поражения миокарда и сопровождается быстрым нарастанием недостаточности кровообращения. На ЭКГ отмечаются очень частые и ритмичные (до 140–220 в минуту) сокращения желудочков сердца с изменением комплекса QRS наподобие описанных выше желудочковых экстрасистол. Во время приступов желудочковой тахикардии больные жалуются на боли в сердце, отмечаются бледность и влажность кожных покровов, быстро увеличивающаяся одышка, появление и нарастание хрипов в легких, падение АД. Таким больным требуется немедленная и активная помощь.

Электрокардиограмма при желудочковой тахикардии.

Оказание помощи начинают с нанесения прекардиального удара кулаком в среднюю треть грудины. Иногда это обрывает приступ. Препаратом выбора при желудочковой тахикардии и частой желудочковой экстрасистолии является лидокаин. 4–6 мл 2%-го раствора лидокаина вводят внутривенно в 14 мл 0,9%-го раствора хлорида натрия за 2 минуты. В большинстве случаев приступ прекращается. Если этого не происходит, введение лидокаина через 5 минут повторяют. Можно ввести внутривенно новокаинамид по методике, описанной для лечения пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий. Введение сердечных гликозидов противопоказано. На фоне желудочковой тахикардии у больного может развиться картина аритмического шока или отека легких, которые требуют отдельного лечения.

Электрокардиограмма при трепетании желудочков.

Трепетание и фибрилляция желудочков. Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков могут быть следствием некупированной тахикардии или развиться молниеносно и привести к быстрой смерти. Трепетание желудочков — это частое (до 200–300 в минуту) ритмичное их сокращение. Оно, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию) желудочков, отличающееся столь же частым (до 200–500 в минуту), но беспорядочным нерегулярным сокращением отдельных мышечных волокон желудочков. Эти состояния требуют проведения сердечно-легочной реанимации на фоне в/в введения лидокаина. При возможности проводится электрическая дефибрилляция. Больные доставляются в стационар кардиологическими бригадами.

Электрокардиограмма при мерцании (фибрилляции) желудочков.

Антриовентрикулярные блокады. Антриовентрикулярные блокады — наиболее опасные нарушения проводимости. Характеризуются нарушением проведения волны возбуждения от предсердий к желудочкам. Различают 3 степени антриовентрикулярные блокады. I степень можно обнаружить только на ЭКГ в виде удлинения интервала Р-Q более 0,20 сек. Клинически не проявляется, специального лечения не требует. При II степени антриовентрикулярные блокады отмечается урежение пульса, больные чувствуют выпадения отдельных сокращений сердца. На ЭКГ отмечается периодическое выпадение желудочкового комплекса QRS после постепенного удлинения интервала Р-Q или без него. Неотложная помощь оказывается только при ЧСС менее 55 в минуту. При впервые возникшей блокаде и/или плохом самочувствии больного, его госпитализируют в терапевтическое или кардиологическое отделение, т. к. существует опасность усугубления его состояния.

Антриовентрикулярная блокада III степени (полная) является наиболее опасной. При этом возникает полная разобщенность работы предсердий и желудочков. На ЭКГ видны зубцы P, интервалы Р–Р одинаковы, но не равны интервалам R–R, которые также одинаковы между собой. Предсердия сокращаются в своем ритме, а желудочки — в своем, более редком (реже 60 в минуту). Из-за этого зубцы Р не связаны с комплексом QRS, могут находиться на любом расстоянии от него, а также наслаиваться на любые зубцы.

Электрокардиограмма при полной атриовентрикулярной блокаде.

Клинически у этих больных отмечается брадикардия, слабость, снижение АД, могут быть боли в сердце, развивается сердечная недостаточность. При антриовентрикулярной блокаде II и III степени могут возникнуть периоды длительной асистолии желудочков. Если асистолия длится дольше 10–20 секунд, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, похожий на эпилептический, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такое состояние называется приступом Морганьи-Адамса-Стокса.

В отличие от припадка эпилепсии, лицо у больного в первые секунды приступа Морганьи-Адамса-Стокса подчеркнуто бледное, и только через 20–30 сек. — с появлением генерализованных судорог — оно становится синюшным. Отсутствуют аура и прикусывание языка. АД может снизиться до нуля, зрачки расширены, пульс резко замедлен. Приступ обычно длится 25–30 сек. После хотя бы небольшого учащения ЧСС больной быстро приходит в сознание, но отмечается ретроградная амнезия. Любой такой приступ может закончиться летальным исходом.

Неотложная помощь при антриовентрикулярных блокадах II–III степени заключается во внутривенном введении 1 мл 0,1%-го раствора атропина с 5–10 мл 0,9%-го раствора хлорида натрия, даче под язык одной таблетки изадрина. При приступе Морганьи-Адамса-Стокса проводится сердечно-легочная реанимация. Введение сердечных гликозидов, новокаинамида противопоказано. После оказания помощи больного передают кардиологической бригаде или госпитализируют на носилках в кардиологическое отделение.