ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ (В, Дельта, С, G)

Вирусные гепатиты В, Дельта, С, G — инфекционные болезни человека с парентеральным механизмом заражения, множественными естественными и искусственными путями передачи, вызываемые ДНК (вирусный гепатит В) и РНК (вирусные гепатиты С, D и G)-содержащими вирусами. Характеризуются воспалительным поражением печени и гибелью печеночных клеток; проявляются увеличением и нарушением функции печени и селезенки, склонны к хроническому течению.

Причины возникновения. Передается при половом контакте с больным или вирусоносителем, от больной матери плоду через плаценту или при родах, через медицинские и бытовые манипуляции и инъекции с повреждением целостности кожи или слизистых.

Развитие заболевания. Проникнув в организм человека через кожу или слизистые, вирусы размножаются и, разносясь с током крови по организму, внедряются в клетки печени (гепатоциты). Изменения в печени при вирусном гепатите В в большей степени связаны не с прямым повреждающим действием вируса на гепатоциты, а с различными иммунопатологическими реакциями, которые запускает вирус. Если наблюдается адекватный иммунный ответ, происходит формирование киллерных клеток, вырабатываются специфические антитела против антигенов вируса, образуются иммунные комплексы и возрастает фагоцитарная активность клеток, что в конечном счете приводит к выведению вируса из организма и развитию иммунитета.
Такая реакция соответствует развитию у больного острой циклической формы заболевания. В то же время известно, что вирус гепатита В обладает способностью внедрять свой генетический аппарат В геном человека, что помогает ему длительно находиться в организме человека и быть неуязвимым для имунного контроля. Возможно, это одна из основных причин хронизации процесса и развития у больного ациклических форм заболевания (вирусоносительство, развитие острой печеночной недостаточности, цирроза и опухолей печени). При вирусных гепатитах С, Дельта и G наблюдается прямое повреждающее действие на мембраны гепатоцитов. Вместе с тем большое значение имеют значение иммунные реакции. Особеностью гепатита Дельта является его неспособность в начале заболевания к самостоятельному воспроизведению вирусных частиц. Только при одновременном заражении вирусом гепатита В (или при наличии в крови Hbs-антигена) возможно развитие заболевания, которое протекает часто очень тяжело.
Вирус гепатита С и, по видимому, G, обладают способностью очень быстро изменять свою структуру. Это не дает возможность организму, вырабатывая антитела, уничтожить вирус, так как не происходит «узнавания» и соответственно взаимодействия между ними. Вирус опережает организм и как бы «ускользает» от его защитных факторов. Видимо, этот феномен определяет частое развитие безжелтушных, легких и хронических форм при вирусном гепатите С. При вирусных гепатитах наблюдается цитолиз (разрушение) гепатоцитов в результате нарушения внутриклеточных обменных процессов. Начинают преобладать процессы окисления липидов в мембране клетки, что приводит к накоплению свободных радикалов, ее повреждению и появлению в ней «дыр». Через них в клетку устремляются ионы натрия и кальция, а из клетки выходят ионы калия и ферменты, а также другие субстанции. Развивается состояние дисбаланса, что приводит к задержке жидкости и набуханию клетки. В результате нарушения функции внутриклеточных компонентов (повреждение мембран лизосом) накапливаются кислые гидролазы, которые разрушают клетку изнутри. Клинически это проявляется увеличением печени, появлением в ее структуре некрозов и нарушением обмена билирубина с развитием желтухи.

Симптомы. Инкубационный период при вирусных гепатитах В и Дельта длится от 50 до180 дней, при вирусном гепатите С — от 2 до 26 недель, при вирусном гепатите G не установлен. Типичной формой для гепатитов считается острая циклическая форма заболевания . В ее течении можно выделить следующие периоды: инкубационный, (преджелтушный), разгара (желтушный) и реконвалесценции (начало выздоровления). В продромальный период появляются первые клинические симптомы заболевания. Для него характерны различного рода астеновегетативные растройства (слабость, вялость, утомляемость). Возможны диспепсические явления (снижение аппетита, тошнота, рвота).
Он может протекать по артралгическому типу (ломота и боли в суставах и пояснице), а также со смешанной симптоматикой. Иногда он протекает без клинической симптоматики (латентный). К концу преджелтушного периода у больных увеличивается печень и часто селезенка, появляется темная моча, стул бело-серого цвета. В желтый цвет окрашиваются слизистые и склеры (белочная оболочка глаз). Наступает период разгара заболевания. Желтуха распространяется на кожу лица, затем туловища и конечностей. Усиливаются симптомы интоксикации, беспокоит чувство тяжести или боли в эпигастральной области и правом подреберье, чаще после еды. У части больных возникает зуд кожи. Язык обложен сероват-белым налетом, суховат. Клинические проявления похожи на вирусный гепатит А и Е, однако обычно заболевание протекает тяжелее.
Уменьшение размеров печени, при нарастании симптомов интоксикации и желтухи может указывать на развитие острой печеночной недостаточности и является неблагоприятным признаком. Плотная консистенция печени, сохраняющаяся после угасания основных симптомов болезни, может свидетельствовать о формировании хронического течения заболевания. По данным литературы переход в хроническую форму при вирусном гепатите В наблюдается приблизительно у 10%-20% больных, при вирусном гепатите С — у 50-80%. Наиболее неблагоприятное течение наблюдается при Дельта-инфекции, особенно при присоединении к хроническому вирусному гепатиту В, часто развивается молниеносная форма вирусного гепатита, которая заканчивается острой печеночной недостаточностью.

Диагностика. Уже в инкубационном периоде заболевания можно выявить в крови, с помощью полимеразной цепной реакции, ДНК или РНК вируса, которые сохраняются и с наступлением клинических проявлений вирусного гепатита. При вирусном гепатите В за 1-2 недели до наступления продромального периода выявляется и Hbs-антиген (одна из составных частей вируса гепатита В). В периоде разгара в крови у больных выявляются антитела против различных антигенов вируса (анти-HBc класса JgМ и JgG против вируса гепатита В, антитела против вируса гепатита С этих же классов — анти-ВГС, против вируса гепатита Дельта — анти-HDV-JgМ и JgG, для вирусного гепатита G выявление антител методом иммуноферментным анализом ИФА (см. Серологические исследования) пока не разработано). При всех гепатитах выявляется повышение в разной степени активности ферментов (АлАт, АсАт), билирубина, незначительное изменение тимоловой и сулемовой проб в крови, появление желчных пигментов в моче.

Лечение. Проводится аналогично лечению при вирусных гепатитах А и Е, однако, наряду с щадящим режимом и диетой в настоящее время стали применяться лекарственные препараты, действующие на вирусы парентеральных гепатитов, синтетические интерфероны и их индукторы, стимулирующие выработку интерферонов в организме человека. Разработаны методы с применением лазерной терапии и ингаляционным введением гепарина, применяются малые оперативные вмешательства для разрешения затяжных форм с развитием холестаза (застоя желчи) — катетеризация круглой связки печени, а при тяжелом течении катетеризация пупочной вены.

Профилактика. Для предупреждения заражения в результате различных медицинских манипуляций проводится стерилизация инструментария, используются одноразовые инструменты, кровь и ее препараты тестируют на наличие маркеров вирусных гепатитов. Для защиты работающих с кровью, а также при любых манипуляциях с нарушением кожи и слизистых используют перчатки и очки. Применяется вакцина против гепатита В, обеспечивающая защиту от заболевания на 5 лет, и донорский иммуноглобулин. Для предупреждения полового пути передачи необходимо пользоваться презервативом.