ЭПИЛЕПСИЯ

Эпилепсия — заболевание, обусловленное органическим поражением головного мозга, которое характеризуется повторными приступами потери сознания и характерными изменениями личности.

Причины. Развитие эпилептических припадков обусловлено возникновением повышенной судорожной активности мозговых клеток, формированием так называемого «эпилептогенного очага», что может быть как врожденного, так и приобретенного характера.
Большое значение в развитии эпилепсии имеют черепно-мозговые травмы (особенно родовые), инфекции, интоксикации, хронический алкоголизм, опухоли, а также заболевания внутренних органов — сердца, легких, печени, почек и т.д. Основной патофизиологический механизм эпилепсии — повышение синаптической проводимости (см. Синапс), воздействие электрического поля эпилептогенного нейрона на соседние клетки, увеличение числа активно функционирующих нейронов, обеспечивающих некоторые механизмы так называемой гиперсинхронизации. Для развертывания эпилептического разряда необходимо вовлечение в патологический процесс всей функциональной системы головного мозга, включающей стволовые, подкорковые и корковые структуры. Однако в патогенезе судорожных припадков следует учитывать и наличие систем, препятствующих распространению возбуждения и тормозящих эпилептогенез (ингибиторные системы).
В основе эпилептического припадка лежит преобладание возбуждающих и снижение функции тормозящих медиаторов. Возбуждающие нейротрансмиттеры — такие, как аспартат и глутамат, являются как бы пусковым механизмом в развитии эпилептического припадка, а ингибирующие нейротрасмиттеры (в основном, гаммааминомасляная кислота (ГАМК)), способствуют завершению эпилептического разряда.

Симптомы заболевания. Приступы измененного состояния сознания не всегда являются абсолютным показателем эпилепсии. Отличительной чертой эпилептического разряда является внезапность его развития, приступы кратковременны, стереотипны, повторяются через определенный промежуток времени. Кроме того, как правило, эпилептический припадок не может быть спровоцирован какими-либо раздражителями.
Начало припадка обычно дает наилучшую информацию о локализации эпилептического очага. Поскольку причина развития эпилептического припадка обусловлена очагом поражения мозговой ткани, то и типы припадка обусловлены этим очагом — они могут быть двигательные (судорожные), чувствительные (сензорные), острые аффективные, галлюцинаторные или выражаться в изменении восприятия окружающего мира (состояние «уже виденного», «никогда не виденного», сумеречные расстройства и пр.).

Классификация приступов. По современной международной классификации выделяют парциальные припадки (с локальным началом приступа) и генерализованные (без локального начала). Нередко припадки начинаются с ауры, с предвестников, которые предупреждают больного о развертывании приступа. У больного может возникать ощущение неприятных запахов или звуков, состояние нереальности, тошнота или дискомфорт в области желудка, слабость, головокружение, головная боль, онемение губ, языка, рук, слуховые или зрительные галлюцинации и пр. Отмечена повышенная возбудимость и ощущение необычного состояния, которое может возникать у больного за несколько дней или часов до припадка.
Нарушение сознания и поведения больного могут быть характерной чертой сложных припадков, они могут быть ошибочно расценены как признак психического заболевания или психологических и личностных особенностей больного (агрессивность, грубость, негативность).
Генерализованные припадки проявляются абсансами и судорожными приступами. Абсансы характеризуются короткими нарушениями сознания, которые обычно длятся в течение нескольких секунд. Больной просто прекращает говорить, его взгляд направлен в какую-либо точку, он не слышит, что ему говорят. Затем внезапно все проходит и больной продолжает говорить или выполнять ту же работу. Подобные приступы могут быть от единичных до очень частых.

Клинические особенности. Клонические и тонические судорожные припадки наблюдаются у больных с более тяжелым течением болезни (традиционно «большой судорожный припадок или ограниченный большой судорожный припадок»). Больной внезапно теряет сознание и падает на землю. Начальная тоническая фаза припадка характеризуется одновременным сокращением скелетных мышц. Если возникают мышечные сокращения в диафрагме и межреберных мышцах, припадок может начаться с крика. Во время тонической фазы голова и глазные яблоки больного повернуты в сторону, тризм нижней челюсти создает условия для прикуса языка. Тоническая фаза сменяется клоническими судорогами в мышцах лица, головы, конечностей, после чего наступает мышечная гипотония, расслабленность. В этот момент отмечается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дыхание шумное, учащено, но нормализуется, разлитой цианоз сменяет обычная окраска кожных покровов. Припадок переходит в длительный глубокий сон, хотя возможно и изменение состояния сознания больного — больной не понимает, где находится и что с ним произошло. Возможно психомоторное возбуждение, неадекватные поступки. Многие больные просыпаются с головной болью, болью в мышцах, с прикушенным языком.

Диагностика. До настоящего времени основным дополнительным методом диагностики в определении повышенной судорожной готовности мозга является электроэнцефалограмма, которая выявляет типичные изменения биоэлектрической активности коры головного мозга у больных, страдающих эпилепсией. В связи с тем, что проявление эпилепсии является результатом изменения функционального состояния мозга, то не у всех больных в межприпадочном периоде выявляются типичные изменения. Поэтому рекомендованы динамические исследования и специальные «провоцирующие» пробы в виде гипервентиляции, слуховых и зрительных раздражений коры головного мозга. Особое значение в настоящее время получает компьютерная томография головного мозга или магнитно-резонансная томография, которая может выявить очаговое поражение мозга, являющееся причиной заболевания.

Лечение. Современные принципы лечения эпилепсии основаны на диагнозе:

эпилептической реакции мозга, которую может дать любой здоровый мозг человека при создании для него экстремальных воздействий;

эпилептического синдрома, обусловленного органической патологией — кистой, опухолью, спайкой после черепно-мозговой травмы, воспалительного и сосудистого процесса, а также истинного заболевания. Основные принципы терапии: длительность, индивидуальность и комплексность.

Профилактика включает исключение провоцирующих факторов — алкоголизацию, черепно-мозговую травму, инфекции; нормализацию режима труда и отдыха — исключение из рациона соли, расширение употребления в пищу овощей и фруктов, нормализацию сна, исключение депривации, сильных звуковых и эмоциональных раздражителей.
При подборе специальных противосудорожных препаратов следует учитывать особенности припадков. Первую группу составляют препараты, которые наиболее эффективны против бессудорожных или малых генерализованных припадков (типа дифенина, дилантина, триметина). Вторую группу составляют препараты, которые эффективны при парциальных припадках — простых и сложных, а также при вторично генерализованных (типа фенобарбитала, бензонала, финлепсина, тегретола).